Hipertensi

Tekanan darah (TD) ditentukan oleh 2 faktor utama yaitu curah jantung dan resistensl perifer.

Curah jantung adalah hasil kali denyut jantung dan isi sekuncup. Besar isi sekuncup ditentukan

oleh kekuatan kontraksi miokard dan alir balik vena. Resistensi periter merupakan gabungan resistensi pada pembuluh darah (arteri dan arteriol) dan viskosltas darah. Resitensi pembuluh darah ditentukan oleh tonus otot polos arteri dan arteriol, dan elastisitas dindlng pembuluh darah.

Pengaturan TD didominasi oleh tonus simpatis yang menentukan frekuensi denyut jantung, kon-

traktilitas miokard dan tonus pembuluh darah arteri maupun vena; sistern parasimpatis hanya ikut mempengaruhi frekuensi denyut jantung. Sistam simpatis juga mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) melalui peningkatan sekresi renin.

Homeostasis TD dipertahankan oleh refleks baroreseptor sebagai mekanisme kompensasi yang terjadi seketika, dan oleh sistem RAA sebagai mekanisme kompensasi yang berlangsung lebih lambat.

DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI

Diagnosis hipertensi tidak boleh ditegakkan berdasarkan sekali pengukuran, kecuali bila TD diastolik (TDD) ≥ 120 mm Hg dan/atau TD sistolik (TDS) ≥ 210 mm Hg. Pengukuran pertama harus dikonfirmasi pada sedikitnya 2 kunjungan lagi dalam waktu 1 sampai beberapa minggu (tergantung dari tingginya TD tersebut). Diagnosis hipertensi ditegakkan bila dari pengukuran berulang- ulang tersebut diperoleh nilat rata-rata TOO ≤ 90 mm Hg dan/atau TDS ≥ 140 mm Hg .

Pengukuran TD harus dllakukan dengan cara berikut. Penderita harus duduk dengan santai di kamar yang tenang sedikitnya 5 menit sebelum penqukuran dilakukan. Mereka tidak boleh rnerokok atau minum kopi dalam Waktu 30 menit sebelumnya.

Pengukuran dilakukan denqan sfigmomanometer air raksa yang cuff-nya cukup panjang sehingga dapat menutup sedikitnya 80% dari linqkar lengan penderita. Penderita harus duduk dengan lengan tidak tertutup pakaian dan disangga setinggi jantung, Cuff dipompa sampai 20-30 mm Hg di atas TDS dan kemudian tekanan dituunkan dengan kecepatan 2 -3 mm Hg per detik. Sebaqai TDD diambil Korotkof fase V. Pengukuran diiakukan minimal 2 kali selang sedikitnya 15 detik dan dlarnbil nilai rata-ratanya. Bila 2 pengukuran pertama berbeda lebih dari 5 mm Hg, harus dilakukan pengukuran lagi. Pengukuran TD dalam posisi duduk digunakan untuk skrining awal, Untuk evaluasi lenqkap, juga diukur TD datam posisi berbarinq dan berdiri; yang terakhir ini setelah berdiri denqan tenang sedikitnya 2 menit.

KLASIFIKASI TEKANAN DARAH (TD)

Klasifikasi hipertensi dibedakan berdasarkan tingginya TD, derajat kerusakan organ dan seterusnya

nya. Klasifikasi berdasarkan tingginya TD pada penderita usia 18 tahun ke atas dapat diiihat pada tabel ini

Kategori	TDD (mmHg)	TDS (mmHg)
Normal	≤ 80	≤ 130
Normal Tinggi	85-90	130-139
Hipertensi Ringan	90-94	140-159
Hipertnsi Sedang	95 - 109	160 - 179
Hipertensi Berat	110-119	180-209
Hipertensi Sangat Berat	≥ 120	≥ 210

Makin tinggi TD, makin besar risiko untuk mengalami komplikasi yang fatal dan nonfatal. Risiko komplikasi pada settap tingkat hipertensi ini meningkat beberapa kali lipat bila talah terdapat kerusakan organ sasaran (target organ disease , TDD), rnisalnya hipertrofi ventrikel kiri, serangan iskemia sellntas (TIA) , gangguan fungsi ginjal, atau perdarahan retina.

Seseorang dikatakan menderita hipertensi labil, bila TD-nya tidak selalu berada dalam kisaran hipertensif. Pada hipertensi akselerasi, peninqkatan TD terjadi progresif dan cepat, dlsertai kerusakan vaskular yang terlihat pada funduskopi sebagai perdarahan retina tetapi tanpa udem papil.

Hipertensi maligna adalah hipertensi akselerasi yang disertai udem papil; pada keadaan ini TD seringkali iebih dart 200/140 mm Hg. Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi sekunder.

HIPERTENSI ESENSIAL Hipertensi esensial juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensl termasuk dalam kelornpok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial adalah multifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskular dalam keluarga.

Faktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, peningkatan reaktivitas vaskular (terhadap vasokonstriktor). dan resistensi insulin. Paling sedlkit ada 3 Iaktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi, yakni makan garam (natrium) berlebihan, stres psikis, dan obesitas.

HIPERTENSI SEKUNDER. Prevalensi hipertensi sekunder ini hanya sekitar 5-8% dari seluruh pen derita hipertensi. Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal) penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat, dan Iain-Iain.

Hipertensi renal dapat berupa (1) hlpertensi novaskular, yakni hipertensi akibat lesi pada arteri ginjal sehingga menyebabkan hipopertusi ginjal, misalnya stenosis arteri ginjal dan vaskulitis lntrarenal; atau (2) hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal yang menimbulkan gangguan fungsi ginjal, misalnya glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, nefropati diabetik dan lain-lain.

Hipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal (aldosteronisme primer, sindrorn Cushing), tumor di medula adrenal (feokrornasitorna), akromegali, hipotimidisme, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lain-lain.

Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis, dsb), stres akut (Iuka bakar, bedah, dsb), polisitemia, dan iain-iain. Beberapa obat, misalnya kontrasepsi hormonal (paling sering), hormon adrenokortikotropik, kortikosteroid, simpatomimetik amin (efedrin, fenilefrin, fenilpropanolamin, amfetamin), kokain, sikiosporin, dan eritropoielin, juga dapat menyebabkan hipertensi.

PROGNOSIS HIPERTENSI 

Hipertensi akan menimbulkan komplikasi atau kErusakan pada berbagai organ sasaran, yakni jantung, pembuluh darah otak, pembuluh darah perifer,ginjal, dan retina.

Ada 2 jenis komplikasi hipertensi: (1) Komplikasi hipertensif. yakni komplikasi yang langsung disebabkan oleh hipertensi itu sendiri, misalnya perdarahan otak, ensefalopati hipertensif, hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, aneurisma aorta, dan hipertensi akselerasi/maligna (perdarahan retina dengan/tanpa udem pupil); (2) Komplikasi aterosklerotik, yakni komplikasi akibat proses aterosklerosis, yang disebabkan tidak hanya oleh hipertensi sendiri, tetapi juga oleh banyak faktor lain, misalnya peningkatan kolesterol serum, merokok, diabetes melitus, dll. Komplikasi aterosklerotik ini berupa penyakit jantung koroner (PJK). infark miokard, trombosis serebral, dan klaudikasio.

Berbagai taktor yang berperan dalam menimbulkan komplikasi kardiovaskular ini disebut faktor risiko kardiovaskular, Berbagai faktor risiko ini dapat dibagi atas : (1) yang tidak dapat diubah, yakni riwayat keluarga, umur, dan jenis kelamin pria; dan (2) yang dapat diubah, yakni hipertensi, lipid darah (terutama kolesterol) yang tinggi, kebiasaan merokok, diabetes melitus, obesitas, inaktivitas fisik, asam urat darah yang tinggi, dan penggunaan estrogen sintetis.

Kematian akibat hipertensi yang tidak diobati terutama berupa (1) stroke pada penderita dengan hipertensi berat dan resisten, (2) gagal ginjal pada penderita dengan retinopati lanjut dan kerusakan ginjal, dan (3) penyakit jantung (gagal jantung dan PJK) pada sebagian besar penderita dengan hipertensi sedang.

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian yang utama. Kematian akibat infark miokard 2-3 kali lipat kemalian akibat stroke. Mengingat prognosis yang buruk ini, maka evaluasi penderita hipertensi ditujukan untuk mengetahui 3 hal berikut : (1) ada/tidaknya etiologi yang jelas (hipertensi sekunder) yang mungkin dapat diperbaiki; (2) ada tidaknya komplikasi pada organ sasaran; dan (3) ada/tidaknya faklor risiko kardiovaskuiar iainnya. Untuk mengetahui ini, dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lengkap serta beberapa pemeriksaan laboratorium yang relevan.

Pneumonia Pada Anak

Pneumonia merupakan radang paru yang disebabkan mikroorganisme(bakteri, virus, jamur, dan parasit). Proses peradangan akan menyebabkan jaringan paru yang berupa aveoli (kantung udara) dapat dipenuhi cairan ataupun nanah. Akibatnya kemampuan paru sebagai tempat pertukaran gas (terutama oksigen) akan terganggu. Kekurangan oksigen dalam sel-sel tubuh akan mengganggu proses metabolisme tubuh. Bila pneumonia tidak ditangani dengan baik, proses peradangan akan terus berlanjut dan menimbulkan berbagai komplikasi seperti, selaput paru terisi cairan atau nanah (efusi pleura atau empiema), jaringan paru bernanah (abses paru), jaringan paru kempis (pneumotoraks) dan lain-lain. Bahkan bila terus berlanjut dapat terjadi penyebaran infeksi melalui darah (sepsis) ke seluruh tubuh sehingga dapat menyebabkan kematian.



ETIOLOGI

Penyebab pneumonia bermacam-macam yaitu bakteri,virus,fungus,alergi ,aspirasi,hypostatic pneumonia. Pneumonia bakteri dapat disebabkan oleh Pneumococcus,Staphylococcus,H.influenza,TBC,Klebsiella,bakteri coli.



INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Salahsatu penyebab utama pneumonia adalah Pneumococcus.Pneumococcus dengan serotipe 1 sampai 8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa lebih dari 80%, sedangkan pada anak ditemukan tipe 14,1,6,dan 9. Angka kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan mengurang dengan meningkatnya umur. Pneumonia lobaris hampir selalu disebabkan oleh pneumococcus, ditemukan pada orang dewasa dan anak besar, sedangkan bronchopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. Pneumonia sangat rentan terhadap bayi berumur di bawah dua bulan, berjenis kelamin laki-laki, kurang gizi, berat badan lahir rendah, tidak mendapatkan ASI yang memadai, polusi udara, kepadatan tempat tinggal, imunisasi yang tidak memadai, dan defisiensi vitamin A. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian akibat pneumonia adalah bayi di bawah umur dua bulan, tingkat sosioekonomi rendah, kurang gizi, berat badan lahir rendah, tingkat pendidikan ibu rendah, tingkat pelayanan kesehatan masih kurang, padatnya tempat tinggal, imunisasi yang tidak memadai, dan adanya penyakit kronis pada bayi.




PATOGENESIS

Pneumococcus masuk ke dalam paru bayi melalui jalan pernafasan secara percikan (droplet). Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadia, yaitu : (1) stadium kongesti: kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih ,Bakteri dalam jumlah banyak, beberapa neutrofil dan makrofag. (2) Stadium hepatisasi merah: lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak menggabung udara, warna mernjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Di dalam alveolus didapatkam fibrin, leukosit neutrofil eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung sangat pendek. (3) stadium hepatsasi kelabu: lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. Permukaan pleura suram karna diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat terjadi fagositosis Pneumococcus. Kapiler tidak lagi kongesif.(4) stadium
resolusi: eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit menglami nekrosis dan degenarasi lemak. Fibrin diresorbsi dan menghilang. Secara patologi anatomis bronkopneumonia berbeda dari pneumonia lobaris dalam hal lokalisasi sebagai bercak-bercak dengan distribusi yang tidak teratur. Dengan pengobatan antibiotika urutan stadium khas ini tidak terlihat.



MANIFESTASI KLINIS

Secara anatomik pneumonia terbagi atas dua yaitu :

• Pneumonia lobaris
  

Merupakan penyakit primer,kebanyakan menyerang anak besar (biasanya sesdudah berumur 3 tahun). Anak tampak sakit berat,demam tinggi,pergerakan dada pada sisi yang sakit tampak lambat,pekak relatif pada perkusi. Gambaran radiologik jelas terlihat infiltrate yang jelas. Pada penyembuhan demam menurun secara tiba-tiba (krisis) dalam 5-9 hari. Jarang timbul relaps,prognosis baik, mortalitas rendah,sembuh sempurna.

• Bronchopneumonia
  

Biasanya merupakan penyakit sekunder,timbul setelah menderita penyakit lain. Kebanyakan menyerang bayi dan anak kecil. Keadaan umum tidak terlalu terganggu (bila belum sesak), demam tidak terlalu tinggi (sering sebagai demam remitten). Tidak ditemukan pekak relatif pada perkusi, pada foto thorax tidak tampak bayangan infiltrate (atau bila ada tersebar kecil). Sering relaps,mortalitas lebih tinggi, dan sembuh dengan sisa-sisa fibrosis.



DIAGNOSIS

Dalam menegakkan diagnosis, selain klinis,pemeriksaan yang mendukung diagnosis adalah

a. Pemeriksaan Rontgen toraks

Pemeriksaan ini menunjukkan kelainan sebelum dapat ditemukan secara pemeriksaan fisis. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infitrat didapatkan pada satu atau beberapa lobus. Foto Rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, etelektasis, abses paru, pneumatokel, pneumatoraks, pneumomediastinum atau perikarditis.

b. Pemeriksaan laboratorium

Pada pneumonia pneumococcus gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000/mm3 dengan pergeseran ke kiri. Kuman penyebab dapat dibiak dari usapan tenggorokan dan 30% dari darah. Urin biasanya berwarna lebih tua, mungkin terdapat albuminuria ringan karna suhu yang naik dan sedikit torak hilin. Pneumonia pneumokokus tidak dapat dibedakan dari pneumonia yang disebabkan oleh bakteri lain atau virus, tanpa pemeriksaan mikrobiologis.

DIAGNOSIS BANDING

Keadaan yang menyerupai pneumonia ialah: bronkiolitis, gagal jantung, aspirasi benda asing, atelektasis, abses paru, tuberculosis.



PENGOBATAN DAN PENATALAKSANAAN

Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, tetapi berhubung hal ini tidak selalu dikerjakan dan makan waktu maka dalam praktek diberikan pengobatan polifragmasi. Penisilin diberikan 50.000 U/kgbb/hari dan ditambah dengan kloramfenikol 50-75 mg/kgbb/ hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4-5 hari. Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang digunakan adalah campuran Glukosa 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCl 10 mEq/500ml botol infuse. Banyaknya cairan yang diperlukan sebaiknya dihitung dengan menggunakan rumus Darrow. Karena ternyata sebagian besar penderita jauh ke dalam asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia, dapat diberikan koreksi dengan perhitungan kekurangan basa sebanyak -5mEq. Pneumonia yang tidak berat, tidak perlu dirawat di rumah sakit.



KOMPLIKASI

Dengan penggunaan anti biotika, komplikasi hampir tidak pernah dijumpai, Komplikasi yang dapat dijumpai ialah: empiema, otitis media akut. Komplikasi media lain seperti meningitis, perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat.



PROGNOSIS

Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat di turunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.